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位置 > > 俞立 俞立,1972年生,2008年9月回国工作,任清华大学生物系教授。1994年获四川大学学士学位,1997年获云南大学硕士学位,2000年获北京大学博士学位。2000年至2002年为美国国立卫生研
俞立 俞立,1972年生,2008年9月回国工作,任清华大学生物系教授。1994年获四川大学学士学位,1997年获云南大学硕士学位,2000年获北京大学博士学位。2000年至2002年为美国国立卫生研
俞立 俞立,1972年生,2008年9月回国工作,任清华大学生物系教授。1994年获四川大学学士学位,1997年获云南大学硕士学位,2000年获北京大学博士学位。2000年至2002年为美国国立卫生研

,俞立,1972年生,2008年9月回国工作,任清华大学生物系教授。1994年获四川大学学士学位,1997年获云南大学硕士学位,2000年获北京大学博士学位。2000年至2002年为美国国立卫生研究院国家癌症研究所VisitingFellow,2002年10月至
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俞立 俞立,1972年生,2008年9月回国工作,任清华大学生物系教授。1994年获四川大学学士学位,1997年获云南大学硕士学位,2000年获北京大学博士学位。2000年至2002年为美国国立卫生研究院国家癌症研究所VisitingFellow,2002年10月至到清华工作之前任美国国立卫生研究院过敏和传染性疾病研究所ResearchFellow。2016年4月,当选2015年度专业学者。俞立在美国国家癌症研究所从事TGF-β信号传导通路的研究,阐述了TGF-β激活MAPK激酶信号通路的分子机制,并发现MAPK激酶通路是TGF-β引起的细胞程序性死亡的重要途径。在美国国家过敏及传染性疾病研究所的研究方向为自吞噬,在细胞与分子水平上证明了在一定条件下自吞噬也能成为一种细胞程序性死亡机制,并进一步揭示了自吞噬引起细胞程序性死亡的分子机制,研究成果在“Science”及“PNAS”上发表,引起广泛的兴趣;另一研究方向是病毒蛋白与宿主细胞间的相互作用,尤其是病毒蛋白导致细胞死亡的分子机制,发现了SARS病毒的3a蛋白是其主要毒性蛋白,并发现3a蛋白的毒性来源于其对宿主细胞高尔基体的破坏,并深入阐述了3a蛋白破坏宿主高尔基体的分子机制。研究领域为细胞生物学,目前主要研究方向为自吞噬。包括:自吞噬在细胞及分子水平上的调控机制;自吞噬在细胞程序性死亡中的作用;自吞噬在细胞器的产生,维持中的作用机制。,俞立,1972年生,2008年9月回国工作,任清华大学生物系教授。1994年获四川大学学士学位,1997年获云南大学硕士学位,2000年获北京大学博士学位。2000年至2002年为美国国立卫生研究院国家癌症研究所VisitingFellow,2002年10月至到清华工作之前任美国国立卫生研究院过敏和传染性疾病研究所ResearchFellow。2016年4月,当选2015年度专业学者。俞立在美国国...,俞立,1972年生,2008年9月回国工作,任清华大学生物系教授。1994年获四川大学学士学位,1997年获云南大学硕士学位,2000年获北京大学博士学位。2000年至2002年为美国国立卫生研究院国家癌症研究所Visiting Fellow,2002年10月至到清华工作之前任美国国立卫生研究院过敏和传染性疾病研究所Research Fellow。2016年4月,当选2015年度专业学者。俞立在美国国家癌症研究所从事TGF-β信号传导通路的研究,阐述了TGF-β激活MAPK激酶信号通路的分子机制,并发现MAPK激酶通路是TGF-β引起的细胞程序性死亡的重要途径。在美国国家过敏及传染性疾病研究所的研究方向为自吞噬,在细胞与分子水平上证明了在一定条件下自吞噬也能成为一种细胞程序性死亡机制,并进一步揭示了自吞噬引起细胞程序性死亡的分子机制,研究成果在“Science”及“PNAS”上发表,引起广泛的兴趣;另一研究方向是病毒蛋白与宿主细胞间的相互作用,尤其是病毒蛋白导致细胞死亡的分子机制,发现了SARS病毒的3a蛋白是其主要毒性蛋白,并发现3a蛋白的毒性来源于其对宿主细胞高尔基体的破坏,并深入阐述了3a蛋白破坏宿主高尔基体的分子机制。研究领域为细胞生物学,目前主要研究方向为自吞噬。包括:自吞噬在细胞及分子水平上的调控机制;自吞噬在细胞程序性死亡中的作用;自吞噬在细胞器的产生,维持中的作用机制。
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教育培训专家 发布: 更新: 2025-09-11 阅:


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